ЧТО ТАКОЕ ОТИТ?
Отит (otitis; греч. us, otos ухо + -itis) - воспаление уха. Различают наружный, средний и внутренний. Воспаление слуховой (евстахиевой) трубы и передних отделов барабанной полости обозначают как тубоотит. 
Острый средний отит. Среди острых средних О. различают банальный, секреторный О., идиопатический гематотимпанум, острый О при инфекционных болезнях, травматический отит. Острый средний отит (ОСО) является наиболее частой бактериальной инфекцией в амбулаторной педиатрической практике. Среди всех заболеваний уха, средние отиты составляют около половины, а у детей их количество приближается к 70%. Формы, в которых эта болезнь протекает, являются чрезвычайно различными по этиологии, условиям возникновения, морфологическому характеру, функциональным расстройствам, последствиям и осложнениям, а также используемым диагностическим методам и принципам терапии. Средние отиты, развивающиеся в детском возрасте имеют существенные особенности во всех этих аспектах.
Высокая частота ОСО в детском возрасте объясняется особенностями анатомического строения уха у детей раннего возраста, а также тем, что дети чаще страдают воспалительными заболеваниями носа и, особенно, носоглотки. ОСО обычно развивается как осложнение острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ).
Медицинская и социальная значимость ОСО состоит в том, что острое воспаление среднего уха сопровождается нарушением слуховой функции. После перенесенного ОСО в барабанной полости часто остается жидкость, обусловливающая впоследствии развитие секреторного среднего отита, который способствует развитию стойкой тугоухости у ребенка, что может вызвать снижение восприятия и развития речи, снижение интеллекта.
Независимо от выраженности симптомов, ОСО нередко приводит к хронизации процесса в среднем ухе, а иногда и к внутричерепным осложнениям.
Заболеваемость ОСО зависит от возраста ребенка. В возрасте до 1 года 62% детей переносят ОСО один раз и 17% детей 3 и более раз. К 3, 5 и 7 годам отитом болеют 83%, 91% и 93% детей, соответственно .
Острый средний отит. Среди острых средних О. различают банальный, секреторный О., идиопатический гематотимпанум, острый О при инфекционных болезнях, травматический отит. Острый средний отит (ОСО) является наиболее частой бактериальной инфекцией в амбулаторной педиатрической практике. Среди всех заболеваний уха, средние отиты составляют около половины, а у детей их количество приближается к 70%. Формы, в которых эта болезнь протекает, являются чрезвычайно различными по этиологии, условиям возникновения, морфологическому характеру, функциональным расстройствам, последствиям и осложнениям, а также используемым диагностическим методам и принципам терапии. Средние отиты, развивающиеся в детском возрасте имеют существенные особенности во всех этих аспектах.
Высокая частота ОСО в детском возрасте объясняется особенностями анатомического строения уха у детей раннего возраста, а также тем, что дети чаще страдают воспалительными заболеваниями носа и, особенно, носоглотки. ОСО обычно развивается как осложнение острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ).
Медицинская и социальная значимость ОСО состоит в том, что острое воспаление среднего уха сопровождается нарушением слуховой функции. После перенесенного ОСО в барабанной полости часто остается жидкость, обусловливающая впоследствии развитие секреторного среднего отита, который способствует развитию стойкой тугоухости у ребенка, что может вызвать снижение восприятия и развития речи, снижение интеллекта.
Независимо от выраженности симптомов, ОСО нередко приводит к хронизации процесса в среднем ухе, а иногда и к внутричерепным осложнениям.
Заболеваемость ОСО зависит от возраста ребенка. В возрасте до 1 года 62% детей переносят ОСО один раз и 17% детей 3 и более раз. К 3, 5 и 7 годам отитом болеют 83%, 91% и 93% детей, соответственно .
Заболеваемость ОСО обусловлена рядом общих и местных факторов. Доказано, что ОСО чаще встречается в грудном и раннем детском возрасте с пиком заболеваемости в 6-18 месяцев. ОСО болеют чаще мальчики, чем девочки. Дети, находящиеся на грудном вскармливании более 4 месяцев, страдают ОСО в 2 раза реже, чем дети, вскармливаемые искусственно. Использование сосок у детей также способствует возникновению ОСО. Курение матери повышает риск развития ОСО в 2 раза у детей первых двух лет жизни. "Домашние дети" имеют 4,7 эпизодов заболеваний за год по сравнению с 6,0 у детей, посещающих организованные детские коллективы, кроме того, у последних выше продолжительность заболевания.
Острый средний отит у новорожденных и детей до 3-х лет
Острый средний отит у новорожденных, грудных детей и у детей от 1 года до трех лет имеет свои особенности течения, диагностики и лечения. Острый средний отит у детей очень часто развивается после переохлаждения или перегревания, при неправильном кормлении, после вирусных заболеваний и детских инфекционных заболеваний; кроме того, в возникновении острого среднего отита играют роль анатомо-физиологические особенности строения среднего уха у детей, а также снижение общей сопротивляемости организма.
Какие же основные причины того, что новорожденные и грудные дети болеют острым средним отитом особенно часто? Можно выделить несколько основных групп причин.
1. Анатомические особенности уха у детей:
o В раннем детстве слуховая (Евстахиева) труба короче, шире и расположена более горизонтально, чем у взрослых;
o В среднем ухе новорожденных и грудных детей вместо гладкой, тонкой слизистой оболочки и воздуха имеется особая (миксоидная) ткань – рыхлая, студенистая соединительная ткань с малым количеством кровеносных сосудов, являющаяся благоприятной средой для развития микроорганизмов. У новорожденных, кроме того, в барабанной полости может находиться околоплодная жидкость.
o Барабанная перепонка у детей толще, чем у взрослых.
2. Низкая сопротивляемость организма (отсутствие приобретенного иммунитета).
3. Грудные дети почти постоянно находятся в горизонтальном положении, т.е. лежат, поэтому молоко при срыгивании попадает через слуховую трубу в барабанную полость.
4. Дети более подвержены общим инфекционным заболеваниям, таким как корь, скарлатина, дифтерия, которые могут осложняться острым отитом.
5. Имеющаяся часто у детей гипертрофия глоточной миндалины (аденоиды), острые тонзиллиты и аденоидиты способствуют возникновению и затяжному течению острого отита.
Острый средний отит у детей старше 3-х лет. Причиной острого среднего отита является нарушение иммунной защиты слизистой оболочки верхних дыхательных путей и среднего уха, возникающее в результате охлаждения, острых респираторных и других инфекционных болезней, травм среднего уха. Его возникновению способствуют патологические изменения полости носа и носоглотки (искривление перегородки носа, гипертрофический ринит, аденоиды и др.), а также резкие перепады барометрического давления, которые могут привести к выраженным колебаниям давления внутри барабанной полости. Под влиянием перечисленных факторов вегетирующая в среднем ухе микрофлора становится вирулентной.
Возбудителем заболевания у детей чаще является какой-либо один вид микроорганизмов, у взрослых О. в основном вызывается разными микробами. Основными возбудителями ОСО являются пневмококк (Streptococcus pneumoniae) и гемофильная палочка (Haemophilus influenzae). Пневмококк выделяют из полости среднего уха в 25-50% случаев, наиболее частыми серотипами S.pneumoniae являются 19, 23, 6, 14, 3 и 18. Применение вакцины, содержащей капсульные полисахариды наиболее распространенных серотипов S.pneumoniae, способно предотвратить более чем 80% ОСО пневмококковой этиологии.
Вторым по частоте возбудителем ОСО у детей является гемофильная палочка 20-30%. Различают две группы штаммов: типируемые и нетипируемые H.influenzae. У детей ОСО чаще вызывается нетипируемыми штаммами. Гораздо реже при ОСО выделяют моракселлу (Moraxella catarrhalis) 3-20%, b-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) 2-3%, золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) 1-3%, синегнойную палочку (Pseudomonas aeruginosa) 1-3%. Частота выявления смешанных культур различна, чаще встречается ассоциация S.pneumoniae и H.influenzae. У детей младше 6 месяцев из жидкости среднего уха может выделяться Chlamydia trachomatis. В последнее время появились сообщения о роли Chlamydophila pneumoniae в этиологии ОСО. Коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды и a-гемолитические стрептококки иногда выделяются из жидкости среднего уха, однако их этиологическая роль не доказана. По полученным нами данным основными бактериальными возбудителями ОСО являются пневмококк и гемофильная палочка, поэтому при выборе антибактериальной терапии необходимо ориентироваться на данных возбудителей. Определенную роль в этиологии ОСО играют вирусы, на долю которых приходится 6%. Наиболее часто встречаются респираторно-синцитиальный вирус, риновирус, вирус гриппа и аденовирус. Вирус парагриппа и энтеровирусы выделяются значительно реже. Одновременное присутствие вирусов и бактерий в среднем ухе у детей с ОСО коррелирует с клинической эффективностью антибактериальной терапии: пациенты, у которых имеется оба микроорганизма, дают положительный ответ на антибиотикотерапию значительно позже, чем пациенты с бактериальной этиологией ОСО.
В начальной стадии заболевания слизистая оболочка барабанной полости гиперемирована и незначительно инфильтрирована, в полости находится серозный экссудат, содержащий единичные клетки спущенного эпителия и форменные элементы крови (серозное воспаление). Очень быстро серозный экссудат вследствие поступления в него слизистого секрета становится более вязким и приобретает слизисто-серозный характер (катаральное воспаление). Одновременно в собственной пластинке слизистой оболочки усиливается выход из сосудов сегментоядерных лейкоцитов, которые инфильтрируют слизистую оболочку и через эпителиальный покров проникают в барабанную полость. При их распаде освобождаются лизосомные гидролитические ферменты и образуются гнойные тельца (гнойное воспаление). Экссудат при гнойном воспалении обладает протеолитическими свойствами и может расплавлять тканевые структуры, в том числе и барабанную перепонку.
В течении банального острого О. различают три периода. Первый период характеризуется появлением боли в ухе, которая может быть пульсирующей, стреляющей или ноющей. По мере накопления экссудата в барабанной полости боль в ухе усиливается и становится невыносимой. Она иррадиирует в теменную и височную области, зубы; нередко ощущается во всей половине головы, усиливается при глотании, кашле и чиханье. Появляются слабость, расстройство сна и аппетита. Температура тела обычно повышается до 38-39°. У ослабленных больных, а также в случае, если в самом начале заболевания происходит прободение барабанной перепонки и создается свободный отток гноя, температура тела остается нормальной. Отмечаются заложенность и шум в ухе; резко снижается слух (шепотная речь обычно не воспринимается, разговорная речь слышна только у ушной раковины). Кожа верхнезадней стенки костной части наружного слухового прохода гиперемирована. Сравнительно быстро наступают изменения барабанной перепонки. Вначале определяется инъекция сосудов, проходящих параллельно рукоятке молоточка и по периферии перепонки. Затем в верхнезаднем квадранте появляется ограниченная нерезкая гиперемия, которая в дальнейшем становится разлитой, в результате чего барабанная перепонка приобретает розовый или ярко-красный цвет. Барабанная перепонка инфильтрирована, световой рефлекс исчезает, короткий отросток молоточка и рукоятка становятся неразличимыми. Иногда барабанная перепонка в результате отторжения ее эпидермального слоя принимает серовато-белый оттенок. Мутной, бледной она может быть за счет просвечивания гнойного экссудата, содержащегося в барабанной полости, при атрофии и некрозе перепонки. Отмечается также изменение положения барабанной перепонки: в результате инфильтрации и давления экссудата она выпячивается в наружный слуховой проход, особенно в области верхнезаднего квадранта. Нередко выявляется болезненность сосцевидного отростка.
Второй период обычно начинается с прободения барабанной перепонки: при этом боль в ухе стихает, в наружном слуховом проходе появляются выделения (оторея), которые в первые 2 дня обычно бывают серозно-кровянистыми, затем приобретают слизисто-гнойный или гнойный характер. Если прободение наступает в поздние сроки или поздно делается парацентез (разрез барабанной перепонки с целью обеспечения оттока экссудата), то отделяемое сразу становится слизисто-гнойным. Температура тела падает (быстро и постепенно) и в дальнейшем в течение всего второго периода остается субфебрильной или нормальной. Общее состояние улучшается, налаживаются сон и аппетит. Шум в ухе и понижение слуха сохраняются. Барабанная перепонка по-прежнему гиперемирована и инфильтрирована. Опознавательные знаки ее не различимы. Перфорационное отверстие обычно имеет щелевидную форму, поэтому определяется с трудом. Облегчает его обнаружение пульсирующий световой рефлекс - синхронное с пульсом колебание капли гноя.
В третьем периоде количество отделяемого из уха постепенно уменьшается, а затем совсем исчезает. Барабанная перепонка вновь приобретает нормальные цвет и форму. Перфорационное отверстие закрывается и на его месте остается лишь едва заметный рубец. Отмечается восстановление слуха, шум в ухе исчезает. Общая продолжительность заболевания в среднем составляет 2-3 недели.
Иногда наблюдается атипичное течение процесса, когда заболевание протекает слишком бурно (например, при нарушениях иммунной системы, сахарном диабете) или симптоматика вообще отсутствует (в старческом возрасте). Возможны осложнения в виде мастоидита, лабиринтита, менингита, пареза лицевого нерва и др.
Вторым по частоте возбудителем ОСО у детей является гемофильная палочка 20-30%. Различают две группы штаммов: типируемые и нетипируемые H.influenzae. У детей ОСО чаще вызывается нетипируемыми штаммами. Гораздо реже при ОСО выделяют моракселлу (Moraxella catarrhalis) 3-20%, b-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) 2-3%, золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) 1-3%, синегнойную палочку (Pseudomonas aeruginosa) 1-3%. Частота выявления смешанных культур различна, чаще встречается ассоциация S.pneumoniae и H.influenzae. У детей младше 6 месяцев из жидкости среднего уха может выделяться Chlamydia trachomatis. В последнее время появились сообщения о роли Chlamydophila pneumoniae в этиологии ОСО. Коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды и a-гемолитические стрептококки иногда выделяются из жидкости среднего уха, однако их этиологическая роль не доказана. По полученным нами данным основными бактериальными возбудителями ОСО являются пневмококк и гемофильная палочка, поэтому при выборе антибактериальной терапии необходимо ориентироваться на данных возбудителей. Определенную роль в этиологии ОСО играют вирусы, на долю которых приходится 6%. Наиболее часто встречаются респираторно-синцитиальный вирус, риновирус, вирус гриппа и аденовирус. Вирус парагриппа и энтеровирусы выделяются значительно реже. Одновременное присутствие вирусов и бактерий в среднем ухе у детей с ОСО коррелирует с клинической эффективностью антибактериальной терапии: пациенты, у которых имеется оба микроорганизма, дают положительный ответ на антибиотикотерапию значительно позже, чем пациенты с бактериальной этиологией ОСО.
В начальной стадии заболевания слизистая оболочка барабанной полости гиперемирована и незначительно инфильтрирована, в полости находится серозный экссудат, содержащий единичные клетки спущенного эпителия и форменные элементы крови (серозное воспаление). Очень быстро серозный экссудат вследствие поступления в него слизистого секрета становится более вязким и приобретает слизисто-серозный характер (катаральное воспаление). Одновременно в собственной пластинке слизистой оболочки усиливается выход из сосудов сегментоядерных лейкоцитов, которые инфильтрируют слизистую оболочку и через эпителиальный покров проникают в барабанную полость. При их распаде освобождаются лизосомные гидролитические ферменты и образуются гнойные тельца (гнойное воспаление). Экссудат при гнойном воспалении обладает протеолитическими свойствами и может расплавлять тканевые структуры, в том числе и барабанную перепонку.
В течении банального острого О. различают три периода. Первый период характеризуется появлением боли в ухе, которая может быть пульсирующей, стреляющей или ноющей. По мере накопления экссудата в барабанной полости боль в ухе усиливается и становится невыносимой. Она иррадиирует в теменную и височную области, зубы; нередко ощущается во всей половине головы, усиливается при глотании, кашле и чиханье. Появляются слабость, расстройство сна и аппетита. Температура тела обычно повышается до 38-39°. У ослабленных больных, а также в случае, если в самом начале заболевания происходит прободение барабанной перепонки и создается свободный отток гноя, температура тела остается нормальной. Отмечаются заложенность и шум в ухе; резко снижается слух (шепотная речь обычно не воспринимается, разговорная речь слышна только у ушной раковины). Кожа верхнезадней стенки костной части наружного слухового прохода гиперемирована. Сравнительно быстро наступают изменения барабанной перепонки. Вначале определяется инъекция сосудов, проходящих параллельно рукоятке молоточка и по периферии перепонки. Затем в верхнезаднем квадранте появляется ограниченная нерезкая гиперемия, которая в дальнейшем становится разлитой, в результате чего барабанная перепонка приобретает розовый или ярко-красный цвет. Барабанная перепонка инфильтрирована, световой рефлекс исчезает, короткий отросток молоточка и рукоятка становятся неразличимыми. Иногда барабанная перепонка в результате отторжения ее эпидермального слоя принимает серовато-белый оттенок. Мутной, бледной она может быть за счет просвечивания гнойного экссудата, содержащегося в барабанной полости, при атрофии и некрозе перепонки. Отмечается также изменение положения барабанной перепонки: в результате инфильтрации и давления экссудата она выпячивается в наружный слуховой проход, особенно в области верхнезаднего квадранта. Нередко выявляется болезненность сосцевидного отростка.
Второй период обычно начинается с прободения барабанной перепонки: при этом боль в ухе стихает, в наружном слуховом проходе появляются выделения (оторея), которые в первые 2 дня обычно бывают серозно-кровянистыми, затем приобретают слизисто-гнойный или гнойный характер. Если прободение наступает в поздние сроки или поздно делается парацентез (разрез барабанной перепонки с целью обеспечения оттока экссудата), то отделяемое сразу становится слизисто-гнойным. Температура тела падает (быстро и постепенно) и в дальнейшем в течение всего второго периода остается субфебрильной или нормальной. Общее состояние улучшается, налаживаются сон и аппетит. Шум в ухе и понижение слуха сохраняются. Барабанная перепонка по-прежнему гиперемирована и инфильтрирована. Опознавательные знаки ее не различимы. Перфорационное отверстие обычно имеет щелевидную форму, поэтому определяется с трудом. Облегчает его обнаружение пульсирующий световой рефлекс - синхронное с пульсом колебание капли гноя.
В третьем периоде количество отделяемого из уха постепенно уменьшается, а затем совсем исчезает. Барабанная перепонка вновь приобретает нормальные цвет и форму. Перфорационное отверстие закрывается и на его месте остается лишь едва заметный рубец. Отмечается восстановление слуха, шум в ухе исчезает. Общая продолжительность заболевания в среднем составляет 2-3 недели.
Иногда наблюдается атипичное течение процесса, когда заболевание протекает слишком бурно (например, при нарушениях иммунной системы, сахарном диабете) или симптоматика вообще отсутствует (в старческом возрасте). Возможны осложнения в виде мастоидита, лабиринтита, менингита, пареза лицевого нерва и др.
ЛЕЧЕНИЕ ОТИТА
Антибактериальная терапия
Своевременная и адекватная антибактериальная терапия является решающим фактором эффективности лечения ОСО у детей. Антибиотикотерапия ОСО должна быть направлена на быструю ликвидацию клинических симптомов, уменьшение продолжительности экссудации в среднем ухе, предупреждение гнойных осложнений.
Вместе с тем до сих пор существуют разногласия по поводу необходимости антибактериального лечения ОСО. Результаты микробиологических исследований показывают, что не во всех случаях детям с ОСО необходима антибактериальная терапия. Приблизительно у 33% детей с ОСО не выявляется возбудитель инфекции, у 20% детей с пневмококковым и 50% с гемофильным ОСО без применения антибиотиков наблюдается положительная клиническая динамика и эрадикация возбудителя из среднего уха. При легком течении ОСО 80-70% детей выздоравливают без антибактериальной терапии. Другие рандомизированные исследования у детей с неосложненными формами ОСО, получавших плацебо или антибиотики, показали, что ухудшение и большая продолжительность сохранения выпота в среднем ухе возникали чаще у детей, получавших плацебо. У детей с тяжелой формой ОСО, которым выполняли парацентез без назначения антибиотиков, статистически чаще возникали осложнения по сравнению с детьми, которые получали антибактериальные препараты с или без парацентеза. Результаты метаанализа 33 рандомизированных исследований у 5400 детей показали, что применение антибиотиков повышает частоту разрешения ОСО на 13,7%. Таким образом, антибиотики оказывают умеренное, но достоверно положительное влияние на течение ОСО. Поэтому большинство клиницистов приходят к выводу, что при лечении ОСО следует применять антибиотикотерапию.
Другой причиной назначения антибактериальных препаратов при ОСО является увеличение отогенных и внутричерепных осложнений у детей, не получавших антибиотики. Так, после любой острой инфекции, особенно, если ее очаг сохраняется, возможен переход в хроническую форму с развитием деструктивных процессов в тканях. В преантибиотическую эру внутричерепные осложнения развивались примерно в 2% случаев ОСО, в настоящее время такие осложнения встречаются значительно реже 0,04-0,15%. В Швеции после начала применения антибиотиков частота мастоидитов снизилась с 17% почти до 0%. В то же время в детских больницах Германии в связи с отменой антибиотиков при ОСО распространенность мастоидита значительно возросла.
Показания для назначения антибиотиков
Назначение антибактериальной терапии при ОСО зависит от возраста ребенка. Детям до 2 лет необходимо назначать антибактериальную терапию во всех случаях ОСО. Детям старше 2 лет при отсутствии выраженных симптомов интоксикации, болевого синдрома, температуры тела выше 38С, в течение суток можно назначать только симптоматическую терапию. Однако при отсутствии положительной динамики в симптомах заболевания или ухудшении состояния в течение 24 часов необходимо повторное обследование с назначением антибиотиков. При назначении антибиотиков необходимо учитывать ЛОР-анамнез, сопутствующие и фоновые заболевания, социально-культурный уровень родителей, доступность квалифицированной медицинской помощи. Отсроченная тактика назначения антибиотиков при ОСО возможна при наличии возможности для тщательного клинического и лабораторного контроля за состоянием ребенка.
Выбор антибиотика
Антибактериальная терапия ОСО в своей основе является эмпирической и определяется следующими положениями:
спектр антимикробной активности должен включать наиболее вероятных возбудителей ОСО: пневмококк и гемофильную палочку;
региональными данными по чувствительности предполагаемого возбудителя к антибиотикам;
концентрация антибиотика в жидкости среднего уха и сыворотке крови должна быть выше МПК возбудителя в течение 40-50% времени между приемами препарата.
При выборе антибиотика необходимо ориентироваться на результаты контролируемых клинических испытаний, доказывающих его высокую эффективность. Наиболее точные результаты могут быть получены только в ходе рандомизированных сравнительных исследований у пациентов с ОСО, когда парацентез выполняют до назначения антибиотиков и во время лечения.
Пути введения антибиотиков
Выбор пути введения препарата имеет важное значение, особенно в педиатрической практике. В подавляющем большинстве случаев антибиотики при ОСО следует назначать перорально. Исключение составляют пациенты с подозрением на развитие внутричерепных осложнений или при отказе от приема антибиотика внутрь. Поэтому при выборе препарата очень важно обращать внимание на лекарственную форму и ее качества (вкус, запах, консистенция и др.). Детям дошкольного возраста антибиотики желательно назначать в виде суспензий или сиропов.
Особенности отдельных групп препаратов
Антибиотиком, рекомендуемым в настоящее время для первичной эмпирической терапии ОСО, является амоксициллин, ввиду его активности как in vitro, так и in vivo против большинства штаммов S.pneumoniae и H.influenzae. Амоксициллин, амоксициллин/клавуланат (аугментин, амоксиклав) являются наиболее активными против пенициллинорезистентных пневмококков в сравнении со всеми другими доступными оральными пенициллинами и цефалоспоринами, включая цефалоспорины IIIII поколения.
По сравнению с ампициллином для амоксициллина характерны в 2 раза более высокий уровень в крови, значительно меньшая частота нежелательных лекарственных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта и удобство приема. Амоксициллин или амоксициллин/клавуланат применяют 3 раза в сутки, независимо от еды. В то время как ампицилллин следует принимать 4 раза в сутки, за 1 час до или через 2 часа после еды, так как пища в 2 раза снижает биодоступность данного антибиотика.
Необходимо отметить, что и ампициллин, и амоксициллин разрушаются b-лактамазами, вырабатываемыми гемофильной палочкой и моракселлой. Поэтому в последнее время широкое распространение для лечения ОСО получила комбинация амоксициллина с ингибитором b-лактамаз клавулановой кислотой, известной под генерическим названием амоксициллин/клавуланат (амоксиклав, аугментин). Препарат существует в виде пероральных лекарственных форм, в том числе и детских.
К действию b-лактамаз также устойчивы цефуроксим и цефтриаксон (лендацин, цефтриабол). Поэтому альтернативой амоксициллину, особенно при рецидивах отита или неэффективности предшествующих курсов антибактериальной терапии в анамнезе, могут быть пероральные амоксициллин/клавуланат, цефуроксим аксетил или цефтриаксон внутримышечно.
Цефалоспорины I поколения (цефалексин) мало активны в отношении пневмококка, гемофильной палочки и моракселлы, поэтому применять их нецелесообразно. Из цефалоспоринов II поколения наиболее эффективным является цефуроксим аксетил. При его применении в дозе 30 мг/кг в день частота бактериологической неэффективности была в два раза ниже (15%) по сравнению с цефаклором при назначении в дозе 40 мг/кг в день (32%).
Несмотря на то, что в ряде исследований, проведенных ранее, макролидные антибиотики не уступали по эффективности b-лактамам, в последнее время их место при лечении ОСО уточняется. Это связано с двумя факторами. Во-первых, пенициллинорезистентные пневмококки довольно часто устойчивы к макролидам. Имеются клинические наблюдения развития пневмококкового менингита у детей раннего возраста на фоне или после окончания лечения кларитромицином и азитромицином.
Во-вторых, макролиды в целом характеризуются низкой активностью против гемофильной палочки. Несмотря на более высокую активность некоторых новых макролидов, прежде всего азитромицина, отмечена недостаточно быстрая эрадикация H.influenzae из жидкости среднего уха. Эти данные были получены при использовании метода определения чувствительности in vivo, когда тимпаноцентез и микробиологическое исследование проводили до начала лечения и на 45 день терапии. При применении азитромицина на 45 день лечения не отмечено эрадикации гемофильной палочки у 71% детей с ОСО, причем не было корреляции между эрадикацией возбудителя и его чувствительностью к антибиотику [9]. Определенные перспективы для применения макролидов открывают новые данные о выделении С.pneumoniae у детей с ОСО. Макролиды в настоящее время рассматриваются как антибиотики второго ряда, и в основном их используют при аллергии к b-лактамам.
Ко-тримоксазол по фармакоэпидемиологическим данным назначается более чем в одной трети случаев среднего отита у детей. Вместе с тем отмечается высокий уровень резистентности пневмококка и гемофильной палочки к ко-тримоксазолу. Его применение следует резко ограничить в связи с возможностью развития тяжелых нежелательных лекарственных реакций (синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла). Риск развития этих синдромов при применении ко-тримоксазола в 20-30 раз выше, чем при использовании пенициллинов или цефалоспоринов.
Длительность антибиотикотерапии
При неосложненном ОСО антибактериальная терапия в среднем проводится в течение 7 дней. В большинстве случаев при правильном назначении антимикробной терапии наблюдается значительное улучшение состояния пациентов в течение 48-72 часов. Если заболевание прогрессирует, несмотря на применение антибиотиков, ребенка следует еще раз обследовать в течение 24 часов. Постоянная или периодическая боль в ухе и/или лихорадка в ходе лечения может указывать на необходимость проведения тимпаноцентеза. Выбор антибиотика на этом этапе будет зависеть от результатов выделения, идентификции и определения чувствительности возбудителя. Возможно, большинство пациентов необходимо обследовать еще раз (повторно) в конце курса терапии антибиотиками, когда более чем у половины из них может еще наблюдаться выпот в полости среднего уха. Сохранение выпота в среднем ухе, даже длительное, у ребенка без клинических признаков ОСО не является показанием для антибактериальной терапии, так как выпот обычно является стерильным и не служит предвестником обострения или признаком неэффективности антибиотикотерапии.
Местные ототопические препараты
Местное применение антибиотиков у пациентов с ОСО заключается в использовании ушных капель с антибактериальными препаратами. Однако хорошо контролируемых клинических исследований использования при ОСО ушных капель не проводилось, и эффективность такого лечения не доказана. Ценными компонентами ототопических препаратов являются местные анестетики: лидокаин, анестезин.
При назначении ототопических препаратов необходимо принимать во внимание, что антибиотики, входящие в их состав, не проникают через неперфорированную барабанную перепонку. При перфорации барабанной перепонки применение ушных капель может оказаться опасным, так как большинство из них содержат ототоксические антибиотики, такие как неомицин, гентамицин, полимиксин В. Поэтому ототопические средства не могут быть рассмотрены как альтернатива антибактериальному лечению ОСО у детей.
Симптоматическая терапия ОСО включает применение анальгетиков и деконгестантов (сосудосуживающих препаратов).
Сосудосуживающие капли в нос новорожденным и грудным детям (детям до 1 года) не назначают. Перед едой и перед сном отсасывают слизь из носа резиновой грушей с мягким наконечником (предпочтительно объемом 90 мл). При необходимости слизь разжижают, закапывая в каждую ноздрю по 2-3 капли солевого раствора (1 чайная ложка поваренной соли на стакан воды), и затем через 2 мин отсасывают резиновой грушей. У детей от 1 года до 3 лет лечение то же, что и у грудных детей, допускается осторожное высмаркивание. Возможно применение сосудосуживающих капель в нос только перед кормлением и перед сном, применяются специальные детские капли – називин 0,01% 1-2 капли раствора препарата капают в каждый носовой ход 2-3 раза в сутки.
Выбор пути введения препарата имеет важное значение, особенно в педиатрической практике. В подавляющем большинстве случаев антибиотики при ОСО следует назначать перорально. Исключение составляют пациенты с подозрением на развитие внутричерепных осложнений или при отказе от приема антибиотика внутрь. Поэтому при выборе препарата очень важно обращать внимание на лекарственную форму и ее качества (вкус, запах, консистенция и др.). Детям дошкольного возраста антибиотики желательно назначать в виде суспензий или сиропов.
Особенности отдельных групп препаратов
Антибиотиком, рекомендуемым в настоящее время для первичной эмпирической терапии ОСО, является амоксициллин, ввиду его активности как in vitro, так и in vivo против большинства штаммов S.pneumoniae и H.influenzae. Амоксициллин, амоксициллин/клавуланат (аугментин, амоксиклав) являются наиболее активными против пенициллинорезистентных пневмококков в сравнении со всеми другими доступными оральными пенициллинами и цефалоспоринами, включая цефалоспорины IIIII поколения.
По сравнению с ампициллином для амоксициллина характерны в 2 раза более высокий уровень в крови, значительно меньшая частота нежелательных лекарственных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта и удобство приема. Амоксициллин или амоксициллин/клавуланат применяют 3 раза в сутки, независимо от еды. В то время как ампицилллин следует принимать 4 раза в сутки, за 1 час до или через 2 часа после еды, так как пища в 2 раза снижает биодоступность данного антибиотика.
Необходимо отметить, что и ампициллин, и амоксициллин разрушаются b-лактамазами, вырабатываемыми гемофильной палочкой и моракселлой. Поэтому в последнее время широкое распространение для лечения ОСО получила комбинация амоксициллина с ингибитором b-лактамаз клавулановой кислотой, известной под генерическим названием амоксициллин/клавуланат (амоксиклав, аугментин). Препарат существует в виде пероральных лекарственных форм, в том числе и детских.
К действию b-лактамаз также устойчивы цефуроксим и цефтриаксон (лендацин, цефтриабол). Поэтому альтернативой амоксициллину, особенно при рецидивах отита или неэффективности предшествующих курсов антибактериальной терапии в анамнезе, могут быть пероральные амоксициллин/клавуланат, цефуроксим аксетил или цефтриаксон внутримышечно.
Цефалоспорины I поколения (цефалексин) мало активны в отношении пневмококка, гемофильной палочки и моракселлы, поэтому применять их нецелесообразно. Из цефалоспоринов II поколения наиболее эффективным является цефуроксим аксетил. При его применении в дозе 30 мг/кг в день частота бактериологической неэффективности была в два раза ниже (15%) по сравнению с цефаклором при назначении в дозе 40 мг/кг в день (32%).
Несмотря на то, что в ряде исследований, проведенных ранее, макролидные антибиотики не уступали по эффективности b-лактамам, в последнее время их место при лечении ОСО уточняется. Это связано с двумя факторами. Во-первых, пенициллинорезистентные пневмококки довольно часто устойчивы к макролидам. Имеются клинические наблюдения развития пневмококкового менингита у детей раннего возраста на фоне или после окончания лечения кларитромицином и азитромицином.
Во-вторых, макролиды в целом характеризуются низкой активностью против гемофильной палочки. Несмотря на более высокую активность некоторых новых макролидов, прежде всего азитромицина, отмечена недостаточно быстрая эрадикация H.influenzae из жидкости среднего уха. Эти данные были получены при использовании метода определения чувствительности in vivo, когда тимпаноцентез и микробиологическое исследование проводили до начала лечения и на 45 день терапии. При применении азитромицина на 45 день лечения не отмечено эрадикации гемофильной палочки у 71% детей с ОСО, причем не было корреляции между эрадикацией возбудителя и его чувствительностью к антибиотику [9]. Определенные перспективы для применения макролидов открывают новые данные о выделении С.pneumoniae у детей с ОСО. Макролиды в настоящее время рассматриваются как антибиотики второго ряда, и в основном их используют при аллергии к b-лактамам.
Ко-тримоксазол по фармакоэпидемиологическим данным назначается более чем в одной трети случаев среднего отита у детей. Вместе с тем отмечается высокий уровень резистентности пневмококка и гемофильной палочки к ко-тримоксазолу. Его применение следует резко ограничить в связи с возможностью развития тяжелых нежелательных лекарственных реакций (синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла). Риск развития этих синдромов при применении ко-тримоксазола в 20-30 раз выше, чем при использовании пенициллинов или цефалоспоринов.
Длительность антибиотикотерапии
При неосложненном ОСО антибактериальная терапия в среднем проводится в течение 7 дней. В большинстве случаев при правильном назначении антимикробной терапии наблюдается значительное улучшение состояния пациентов в течение 48-72 часов. Если заболевание прогрессирует, несмотря на применение антибиотиков, ребенка следует еще раз обследовать в течение 24 часов. Постоянная или периодическая боль в ухе и/или лихорадка в ходе лечения может указывать на необходимость проведения тимпаноцентеза. Выбор антибиотика на этом этапе будет зависеть от результатов выделения, идентификции и определения чувствительности возбудителя. Возможно, большинство пациентов необходимо обследовать еще раз (повторно) в конце курса терапии антибиотиками, когда более чем у половины из них может еще наблюдаться выпот в полости среднего уха. Сохранение выпота в среднем ухе, даже длительное, у ребенка без клинических признаков ОСО не является показанием для антибактериальной терапии, так как выпот обычно является стерильным и не служит предвестником обострения или признаком неэффективности антибиотикотерапии.
Местные ототопические препараты
Местное применение антибиотиков у пациентов с ОСО заключается в использовании ушных капель с антибактериальными препаратами. Однако хорошо контролируемых клинических исследований использования при ОСО ушных капель не проводилось, и эффективность такого лечения не доказана. Ценными компонентами ототопических препаратов являются местные анестетики: лидокаин, анестезин.
При назначении ототопических препаратов необходимо принимать во внимание, что антибиотики, входящие в их состав, не проникают через неперфорированную барабанную перепонку. При перфорации барабанной перепонки применение ушных капель может оказаться опасным, так как большинство из них содержат ототоксические антибиотики, такие как неомицин, гентамицин, полимиксин В. Поэтому ототопические средства не могут быть рассмотрены как альтернатива антибактериальному лечению ОСО у детей.
Симптоматическая терапия ОСО включает применение анальгетиков и деконгестантов (сосудосуживающих препаратов).
Сосудосуживающие капли в нос новорожденным и грудным детям (детям до 1 года) не назначают. Перед едой и перед сном отсасывают слизь из носа резиновой грушей с мягким наконечником (предпочтительно объемом 90 мл). При необходимости слизь разжижают, закапывая в каждую ноздрю по 2-3 капли солевого раствора (1 чайная ложка поваренной соли на стакан воды), и затем через 2 мин отсасывают резиновой грушей. У детей от 1 года до 3 лет лечение то же, что и у грудных детей, допускается осторожное высмаркивание. Возможно применение сосудосуживающих капель в нос только перед кормлением и перед сном, применяются специальные детские капли – називин 0,01% 1-2 капли раствора препарата капают в каждый носовой ход 2-3 раза в сутки.
